Защо захарният диабет тип 2 повишава риска от сърдечно и бъбречно заболяване?

Висока кръвна захар. Това е най-характерният симптом за едно от най-бързо разпространяващите се заболявания в световен мащаб – захарният диабет, от който страдат 537 милиона души по света към 2021 година.¹ Завишените нива на кръвната глюкоза могат да се превърнат в причина за развитието на различни усложнения в човешкото тяло, включително на сърдечносъдовата система, както и на бъбреците.^2-5

Всъщност, сърдечносъдовите заболявания са едни от основните усложнения при диабетиците⁶ и за тях е важно да се има предвид, че дори нивата на кръвната захар да са добре контролирани, отново съществува риск от развитието на такива.^3,5,7 От друга страна, при пациентите с диабет хроничното бъбречно заболяване се среща три пъти по-често, отколкото при останалите хора.¹³

Връзката между захарният диабет тип 2 и сърдечносъдовото и бъбречното заболяване е сложна и все още не е напълно изяснена. Но е известно, че увреждането на кръвоносните съдове и бъбреците може да е свързано с различни фактори.

Рискови фактори за развитието на сърдечно и бъбречно заболяване

Има няколко основни рискови фактора, при наличието на които диабетът може да доведе до увреждане на кръвоносните съдове. Това е свързано и с образуването на т.нар. плаки (мастни отлагания) по стените на артериите. Това е част от процес, който се нарича атеросклероза. При него плаките постепенно могат да нараснат и да се разкъсат, което води до образуването на кръвни съсиреци.⁸

Хипергликемия

Що се отнася до рисковите фактори, които при диабетиците могат да доведат до сърдечносъдови и бъбречни заболявания, един от тях е хипергликемията или повишеното ниво на кръвната глюкоза. С течение на времето това състояние може да причини увреждане на стените на кръвоносните съдове заради образуване на плаки. А това от своя страна повишава опасността от бъбречно и сърдечно заболяване, включително коронарна артериална болест (КАБ), периферна артериална болест (ПАБ) и миокарден инфаркт (МИ).^9,13

Инсулинова резистентност

Инсулиновата резистентност, при която клетките не реагират на хормона инсулин, е друг фактор. Тя уврежда кръвоносните съдове и води до образуването на повече мазнини в организма, а те от своя страна повишават риска от атеросклероза.^10,11 Също така инсулиновата резистентност е свързана с повишено артериално налягане. Комбинацията от диабет и повишено артериално налягане удвоява риска от сърдечносъдово заболяване.⁴

Хронично възпаление и други фактори

Трети рисков фактор е наличието на хронично възпаление в организма. То може да бъде резултат от затлъстяване и инсулинова резистентност при хората със захарен диабет тип 2, и в този случай може да доведе до вреди за организма.¹² Вследствие на инсулиновата резистентност мастните клетки образуват химически вещества, които могат да причинят възпаление, а това от своя страна може да доведе до атеросклероза, сърдечно заболяване⁴ и бъбречна увреда.¹³

Сред другите рискови фактори за развитието на такива заболявания при диабетиците са повишеното артериално налягане, високият холестерол и затлъстяването, които също могат да доведат до повишен риск от сърдечносъдово и бъбречно заболяване.^13,14,15

Източници:

1. http://www.diabetesatlas.org (accessed Nov 2021)

2. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes 2018. Diabetes Care. 2018; 41(Suppl.1): S7–S12.

3. Tun NN, Arunagirinathan G, Munshi SK, et al. Diabetes mellitus and stroke: A clinical update. World J Diabetes. 2017; 8(6): 235–248.

4. Beckman J, Creager M, Libby P. Diabetes and atherosclerosis: epidemiology, pathophysiology, and management. JAMA. 2002; 287: 2570–2581.

5. Einarson TR, Acs A, Ludwig C, et al. Prevalence of cardiovascular disease in type 2 diabetes: a systematic literature review of scientific evidence from across the world in 2007–2017. Cardiovasc Diabetol. 2018; 17: 83.

6. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas. Eighth edition 2017.

7. Dokken BB. The Pathophysiology of Cardiovascular Disease and Diabetes: Beyond Blood Pressure and Lipids. Diabetes Spectrum. 2008; 21(3): 160-165.