Израелски учени са открили биологичен механизъм, който значително увеличава производството на миелин – липидното вещество, което изолира нервните влакна и позволява бързо предаване на електрически сигнали между невроните, предаде израелската новинарска агенция ТПС. Откритието може да проправи пътя за нови терапии при тежки неврологични заболявания, включително множествена склероза, болестта на Алцхаймер и някои невроразвитийни или демиелинизиращи синдроми, предава БТА.
Още: Учени: Наднорменото тегло уврежда мозъка
Изследването, проведено в лабораторията на проф. Боаз Барак от Катедрата по неврология „Сагол“ и Катедрата по психология в Тел Авивския университет, е ръководено от д-р Гилад Леви. Екипът е работил съвместно с д-р Асаф Марко от Еврейския университет в Йерусалим, проф. Ина Слуцки и проф. Янив Асаф от Тел Авивския университет, проф. Елиор Пелес от Научния институт „Вайцман“ и проф. Хауке Вернер от Германия. Резултатите са публикувани в рецензираното списание "Нейчър Къмюникейшънс" (Nature Communications).
До какво води увреждането на миелина?
Когато миелинът е увреден, нервните сигнали се забавят, което води до състояния като множествена склероза, болестта на Алцхаймер и различни невроразвитийни нарушения. Увеличаването или възстановяването на миелина може да помогне за подобряване на нервната функция.
„В това проучване се фокусирахме върху клетките, които произвеждат миелин както в централната, така и в периферната нервна система“, обясни Барак. „По-конкретно, изследвахме ролята на протеин, наречен TFII-I, известен със способността си да регулира експресията на множество гени, решаващи за клетъчната функция. Въпреки че TFII-I отдавна е свързан с анормално развитие на мозъка, ролята му в производството на миелин не беше проучвана досега.“
Още: Революционно: Имплант връща зрението на незрящи
Изследователите откриват, че TFII-I действа като „биологична спирачка“, която инхибира производството на миелин в съответните клетки. Въз основа на това прозрение те предполагат, че намаляването на активността на TFII-I в клетките, произвеждащи миелин, може да увеличи миелиновия синтез.
За да тестват идеята, екипът използва усъвършенствани методи на генетично инженерство при мишки, като селективно елиминира експресията на гена TFII-I само в клетките, произвеждащи миелин, като оставя всички останали клетки непроменени. Тези генетично модифицирани мишки бяха сравнени с нормални мишки по множество показатели – включително нивата на миелинови протеини, структурата и дебелината на миелиновата обвивка около аксоните, скоростта на провеждане на нервните сигнали и двигателните и поведенческите характеристики.
Още: Научен пробив: Учени промениха кръвната група на бъбрек, за да го трансплантират
„Открихме, че при липса на TFII-I клетките, произвеждащи миелин, генерират по-големи количества миелинови протеини. Това води до необичайно дебели миелинови обвивки, което подобрява скоростта на провеждане на електрически сигнали по нервните аксони. Тези промени се превеждат в значително подобрение на двигателните способности на мишките, включително по-добра координация и мобилност, заедно с други поведенчески ползи“, заяви Леви.
Още: Учени: Този фактор дава "суперсили" на туморните клетки
Откриването на ролята на TFII-I в производството на миелин може да доведе до терапии за редица неврологични и невроразвитийни разстройства. При множествена склероза, при която имунната система атакува миелина, намаляването на активността на TFII-I може да подпомогне възстановяването на увредените нервни влакна и подобряването на двигателната функция. При болестта на Алцхаймер повишаването на производството на миелин може да забави когнитивния спад и да подпомогне мозъчната свързаност. По подобен начин, при невроразвитийни разстройства като синдрома на Уилямс и разстройства от аутистичния спектър, регулирането на TFII-I може да помогне за нормализиране на невронното развитие и подобряване на когнитивните и двигателните резултати. „Вярваме, че този фундаментално нов подход има голям терапевтичен потенциал“, обобщи Барак.
